Promjena signalnih putova uzrokovanih deficijencijom S-adenozinhomocistein-hidrolaze

doktorski rad

• Naslov (engleski): Changes in signaling pathways caused by S-adenosylhomocystein hydrolase deficiency
• Autor: Ivana Pavičić
• Mentor: Oliver Vugrek (mentor)
• Član povjerenstva: Neda Slade (predsjednik povjerenstva)
• Član povjerenstva: Maja Matulić (član povjerenstva)
• Član povjerenstva: Inga Urlić (član povjerenstva)
• Ustanova koja je dodijelila akademski / stručni stupanj: Sveučilište u Zagrebu; Prirodoslovno-matematički fakultet; (Biološki odsjek); Zagreb
• Datum i država obrane: 2024-05-26, Hrvatska
• Znanstveno / umjetničko područje, polje i grana: PRIRODNE ZNANOSTI; Biologija
• Univerzalna decimalna klasifikacija (UDC): 577 - Biokemija. Molekularna biologija. Biofizika

Sažetak

Cilj ovog doktorskog istraživanja bio je istražiti različito eksprimirane signalne putove u četiri stanične linije, odnosno SW480, MCF7, THLE3 i HEK293T, gdje je gen SAHH stabilno utišan korištenjem tehnika lentivirusnog utišavanja. Istraživanje je imalo za cilj identificirati zajedničke različito eksprimirane signalne putove u sve tri stanične linije, kao i odrediti specifične putove koji su pokazali najveću diferencijalnu ekspresiju u svakoj pojedinoj staničnoj liniji. Dodatno, istraživanje je imalo za cilj usporediti različito eksprimirane signalne putove u stanicama s utišanim genom SAHH s fibroblastima dobivenim od bolesnika s nedostatkom SAHH. Cilj je bio identificirati zajedničke putove između dva navedena eksperimentalna modela, pružajući tako uvid u potencijalne zajedničke mehanizme koji leže u osnovi SAHH-a deficijentnih staničnih procesa. Kroz sveobuhvatnu analizu i usporedbu profila ekspresije gena, istraživanje je imalo za cilj otkriti ključne putove povezane s utišavanjem SAHH gena u četiri stanične linije. Razjašnjavanjem ovih putova, istraživanje je imalo za cilj doprinijeti razumijevanju nedostatka SAHH te funkcionalne važnosti i potencijalne uključenosti u stanične procese.

Sažetak (engleski)

The objective of this doctoral study was to investigate differentially expressed pathways in four cell lines, namely SW480, MCF7, THLE3 and HEK293T, where the gene SAHH was stably silenced using lentiviral silencing techniques. The study aimed to identify common differentially expressed pathways across all four cell lines, as well as to determine the specific pathways that exhibited the highest differential expression in each cell line individually. Additionally, the research sought to compare the differentially expressed signaling pathways SAHH-knock-down cells with fibroblast obtained from patients diagnosed with SAHH deficiency. The goal was to identify any shared pathways between the two experimental models, thereby providing insights into potential common mechanisms underlying SAHH - related cellular processes. Through comprehensive analysis and comparison of gene expression profiles, the study aimed to uncover key pathways associated with SAHH silencing in the four cell lines. By elucidating these pathways, the research aimed to contribute to the understanding of SAHH's functional significance and its potential involvement in cellular processes.

• Ključne riječi: deficijencija SAHH-a; diferencijalno eksprimirani signalni putovi; fenotip tumorskih stanica
• Ključne riječi (engleski): SAHH deficiency; differentially expressed signaling pathways; cancer cells phenotype
• Jezik: hrvatski
• URN:NBN: urn:nbn:hr:217:149185
• Datum promocije: 2024
• Projekt: Šifra: IP-2018-01-5632; Naziv: Molekularni aspekti patogenih procesa u AHCY deficijenciji; Kratica: MAPinAD; Voditelj: Oliver Vugrek; Pravna nadležnost: Hrvatska; Financijer: Hrvatska zaklada za znanost; Linija financiranja: Research Projects
• Studijski program: Naziv: Biologija; Vrsta studija: sveučilišni; Stupanj studija: doktorski studij; Akademski / stručni naziv: doktor/doktorica znanosti u području prirodnih znanosti (dr. sc. natur.)
• Vrsta resursa: Tekst
• Način izrade datoteke: Izvorno digitalna
• Prava pristupa: Otvoreni pristup
• Datum i vrijeme pohrane: 2024-07-02 12:09:04